Акантоз, паракератоз, гиперкератоз, баллонирующая дистрофия

Патологические процессы в коже, возникающие при различных дермато­зах, складываются из отдельных, более или менее определенных патологических изменений,  локализующихся  в одних случаях преимущественно в эпидермисе, в других — в дерме или в обоих отделах одновременно.

Патологические процессы в эпидер­мисе касаются главным образом нару­шений кератинизации, дифференциров-ки клеток эпидермиса, эпидермальных и дермоэпидермальных связей. Это вы­ражается в таких основных патоморфологических изменениях, как акантоз, гиперкератоз, паракератоз и др.

Акантоз — утолщение и увеличе­ние числа рядов шиповатого слоя эпи­дермиса с удлинением эпидермальных выростов, проникающих иногда глубоко в подлежащую дерму.

В основе акантоза лежит усиление пролиферативной ак­тивности клеток базального и супраба-зального слоев, что может наблюдаться при псориазе (рис. 5.1).

В других случаях, напротив, замедляется дифференцировка клеток эпидермиса, продолжитель­ность их жизни увеличивается.

Акантоз, паракератоз, гиперкератоз, баллонирующая дистрофия

РИС. 5.1. Акантоз.

Гиперкератоз — чрезмерное утол­щение рогового слоя эпидермиса в ре­зультате повышенного образования ке­ратина. Это может быть при утолщении зернистого и рогового слоев (рис. 5.2), а также вследствие задержки отшелу­шивания роговых клеток. Гиперкератоз развивается при многих кожных заболе­ваниях (например, при псориазе).

Паракератоз — наличие в клет­ках рогового слоя ядер, отсутствующих в норме. В основе паракератоза лежит нарушение соотношения между проли­феративной активностью и дифференцировкой клеток эпидермиса в связи с изменением тканевого гомеостаза. Па­ракератоз наблюдается при псориазе, экземе, парапсориазе, псориазиформных папулах при сифилисе и других заболе­ваниях (рис. 5.3).

Акантоз, паракератоз, гиперкератоз, баллонирующая дистрофия

Акантолиз — потеря связи между клетками эпидермиса в шиповатом слое кожи и слизистых оболочках, что приво­дит к появлению щелей и пузырей. Клет­ки, потерявшие связь между собой, на­зываются акантолитическими (рис. 5.4). Акантолиз наблюдается при истинной акантолитической пузырчатке.

Спонгиоз, или межклеточный отек, — вторичная потеря связи между эпителиоцитами при проникновении се­розного экссудата из сосудов сосочкового слоя между клетками эпидермиса. Клетки отодвигаются друг от друга, не­которые из них гибнут, и образуются микровезикулы. Спонгиоз наблюдается при острой экземе (рис. 5.5).

Баллонирующая дистрофия — отек эпидермиса, в результате которого про­исходит распад ультраструктур клетки (она превращается в «баллон», запол­ненный жидкостью, в котором «плавает» ядро). Этот процесс происходит, напри­мер, при вирусных инфекциях (рис. 5.6).

Акантоз, паракератоз, гиперкератоз, баллонирующая дистрофия

Гидропическая (вакуольная) дис­трофия клеток является результатом формирования в цитоплазме вакуолей, что может после их гибели приводить к образованию пузырей и щелей.

При ви­русной инфекции указанная дистрофия может предшествовать баллонирующей, т. к. это этапы одного процесса.

Гидропическая (вакуольная) дистрофия клеток наблюдается при красной волчанке, ви­русных дерматозах.

Пузырь — полость, формирующая­ся в эпидермисе или под ним; заполне­на тканевой жидкостью, плазмой крови. часто с клеточными элементами. Пузыри диаметром < 5 мм называются пузырька­ми.

Различают субкорнеальные пузыри и пузырьки, располагающиеся под рого­вым слоем (рис. 5.7), спонгиотические пузыри и пузырьки, акантолитические пузыри, сочетающиеся с акантолизом.

Субэпидермальные пузыри образуют­ся в результате отделения эпидермиса от дермы в связи с накоплением в по­следней тканевой жидкости.

Источник: http://med-testy.ru/dermatologiya-i-venerologiya/kozhnye-i-venericheskie-bolezni/3595-akantoz-parakeratoz-giperkeratoz-balloniruyushchaya-distrofiya

Акантоз, Паракератоз, Гиперкератоз, Баллонирующая дистрофия

Паракератоз шейки матки: что это такое?

Для начала стоит разобраться со значением термина. Паракератозом называют неполное ороговение эпителиальных тканей. Механизм развития недуга изучен не до конца, но, согласно исследованиям, патологические изменения клеток напрямую связаны с нарушением синтеза кератогиалина (это вещество является предшественником белка кератина).

Пораженный участок шейки матки выглядит более грубым и сморщенным. Ткани в данном случае теряют свою эластичность и способность растягиваться, поэтому часто травмируются (например, во время полового акта).

При отсутствии лечения пораженные участки покрываются белесыми бляшками и пятнами — это участки ороговения тканей. В данном случае речь идет уже о гиперкератозе. Патологический процесс может распространяться на соседние участки, в результате чего очаги поражения увеличиваются.

Общая характеристика

Паракератоз можно описать как неполное ороговение. Развивается он как следствие нарушения (снижения) выработки кератогиалина (предшественника кератина). Характеризуется нарушением морфологии слизистой оболочки:

  • Утолщением рогового слоя.
  • Отсутствием зернистого слоя.
  • Присутствием в клетках рогового слоя палочковидных ядер.

При этом пораженный участок цервикса выглядит сморщенным из-за нарушения эластичности ткани. Такие островки более грубые. И так как способность их растягиваться минимальна, часто повреждаются. Например, в процессе полового акта.

Гиперкератоз шейки матки — это усиленное ороговение верхнего слоя ее слизистой оболочки, состоящего из плоского эпителия. Иногда ороговевшие участки слизистой состоят из нескольких десятков неслущившихся слов. В его возникновении могут быть задействованы 2 механизма:

  • Чрезмерный синтез кератина с утолщением зернистого и шиповатого слоя эпителия.
  • Истончение зернистого и шиповатого слоев с недостаточным их отшелушиванием.

В процессе ороговения слизистая выстилка органа, в норме гладкая и розовая, покрывается белесоватыми плотными, слегка выступающими над поверхностью здоровой ткани структурами.

Паракератоз встречается реже, чем гиперкератические изменения. Оба нарушения редко диагностируют как самостоятельные проявления. Обычно их вместе с акантозом относят к признакам лейкоплакии. Акантоз — это нарушение (утолщение) слизистой оболочки цервикса, сопровождающееся удлинением межсосочковых отростков.

Визуально лейкоплакия выгладит как образование бляшек белесого цвета на слизистой влагалищной зоны шейки матки (экзоцервиксе), реже в эндоцервиксе (в глубине цервикального канала). Заболевание чаще встречается у женщин, по возрасту способных к деторожднению.

Его коварство заключается в том, что грубые (пролиферативные) формы лейкоплакии охотно трансформируются в злокачественные опухоли. В этом случае нарушается дифференцировка тканей, обнаруживается появление измененных элементов в тканях не только верхнего слоя слизистой, но и парабазального, и базального слоев.

Диагноз формулируют как дисплазию тканей шейки матки и предлагают лечение.

Ради справедливости следует заметить, что нежная, или простая лейкоплакия, выражающаяся лишь гипер-, паракератозом не склонна к озлакачествлению. При диагностировании такого развития патологии пациентке рекомендуется лишь постоянное наблюдение у гинеколога.

Основные причины развития патологии

Паракератоз — это патология, которую ни в коем случае не стоит игнорировать. И для того чтобы предотвратить развитие осложнений и нормализовать работу организма, стоит выявить и устранить причину развития недуга.

  • В первую очередь стоит упомянуть об изменениях гормонального фона, которые сказываются на работе тканей и метаболизме клеток. К факторам риска относят неправильный прием гормональных препаратов, заболевания желез внутренней секреции, постоянные стрессы.
  • Иногда паракератоз развивается на фоне вирусной инфекции. В роли возбудителя может выступать, например, вирус папилломы.
  • Бактериальные поражения (хламидиоз, гонорея) также могут стать причиной патологического изменения тканей.
  • К факторам риска относят частую смену половых партнеров, грубые половые акты.
  • Ороговение клеток возможно при наличии травм шейки матки (родовые травмы, повреждения во время абортов и некоторых других гинекологических процедур, неправильная установка внутриматочной спирали).
  • Причиной может быть воспалительное заболевание органов малого таза.
  • Неблагоприятно на функционировании половой системы сказывается несоблюдение правил личной гигиены.
  • К перечню причин стоит отнести и снижение иммунной активности.
  • Доказано, что дефицит цинка в организме также может спровоцировать болезнь.

На сегодняшний день точный механизм развития патологии остается неизученным. Тем не менее наличие одного или нескольких факторов риска является веской причиной записаться на гинекологический осмотр.

Почему возникает?

Причины заболевания могут быть внешними (эндогенными) или внутренними (экзогенными). К внешним относят:

  • Частое хирургическое прерывание беременности.
  • Неправильная установка механических средств контрацепции (спиралей).
  • Диагностические выскабливания (чистка).
  • Разрушающие методы лечения эрозии (прижигание, диатермокоагуляция).
  • Неразборчивый и грубый секс.
  • Вирусные и бактериальные инфекции, передающиеся половым путем. Чаще всего это фоновые болезни: уреа-, микоплазмоз, герпес- и папилломовирусные инфекции, хламидиоз, протекающие в хронической форме.
  • Неспецифические экзо- и эндоцервициты и вагиниты.
  • Эктопии склонные к рецидивам и т. д.

Дополнительными факторами, усугубляющими влияние основных, являются: снижение общей резистентности организма, длительные заболевания, истощающие организм, голодовки, переутомление физическое и эмоциональное, экология.

К внутренним факторам относят нарушение работы гипофизарно-гипоталамарной системы и яичников. В результате ановолуции, абсолютной или относительной гиперэстрогении, недостатка прогестерона появляется склонность к гиперпластическим изменениям в женских половых органах.

Все описанные факторы даже по отдельности могут запустить механизмы кератинизации (гиперкератоз) и нарушение кератинизации (паракератоз) эпителия цервикса. В норме многослойный эпителий в области шейки матки вообще ороговевать не должен.

Но в результате целого ряда нарушений образуются роговые, не содержащие гликоген, чешуйки (гиперкератоз). И участки малоэластичной ткани (паракератоз).

Очаги могут быть мелкими и единичными или множественными, сливаясь в большие измененные области.

  Воспаление придатков у женщин: признаки, симптомы и лечение

Признаки паракератоза и особенности клинической картины

Чаще всего недуг протекает без каких-либо видимых симптомов, поэтому обнаруживается случайно во время планового осмотра.

Иногда наблюдается появление влагалищных выделений с характерным неприятным запахом. В белях могут присутствовать примеси крови. Некоторые пациентки жалуются на болезненность, возникающую во время или после полового акта.

Симптомы кератоза

Паракератоз и гиперкератоз зачастую протекают бессимптомно, в результате женщина может и не знать о существовании проблемы. Поэтому так важны регулярные профилактические осмотры, которые помогают выявлять патологии, протекающие без симптомов или с малым их количеством.

В ряде ситуаций симптоматика может быть стерта из-за наличия активных симптомов провоцирующей патологии, чаще всего – инфекционно-воспалительного характера.

Заподозрить проблему позволяют такие проявления:

  • дискомфортные ощущения во время полового контакта;
  • кровянистые выделения в небольшом объеме после секса;
  • избыточное образование вагинального секрета, который может иметь неприятный запах.

Причины возникновения уреаплазмоза: диагностика и лечение

Наличие таких симптомов должно стать поводом для обязательного обращения к гинекологу. Врач проведет осмотр, назначит дополнительные диагностические меры, поставит диагноз и определит направление курса терапевтической коррекции.

Диагностические мероприятия при паракератозе

Паракератоз — это патология со смазанной клинической картиной. Для того чтобы точно определить болезнь, необходимо провести тщательную диагностику.

  • Для начала проводится опрос пациентки, врач собирает анамнез.
  • Далее необходим гинекологический осмотр. Во время процедуры специалисту, как правило, удается обнаружить участки с измененными тканями — они выглядят как округлые бляшки с уплотнениями или ороговевшими чешуйками.
  • У женщин также берется соскоб для дальнейшего цитологического исследования тканей. Под микроскопом специалист может заметить патологические изменения эпителия.
  • К сожалению, обычный соскоб не позволяет проверить состояние клеток из более глубоких слоев слизистой оболочки. Именно поэтому врачи рекомендуют биопсию — только так можно обнаружить злокачественное перерождение тканей (если оно имеет место).
  • Информативной является и кольпоскопия. Во время процедуры врач может точно определить объем поражения тканей, выяснить локализацию очагов паракератоза.
  • Во время кольпоскопии проводится также йодная проба, при которой врач наносит на ткани раствор йода. Здоровые эпителиальные ткани при этом окрашиваются.
  • Дополнительно пациентка сдает кровь на анализ — это помогает выявить наличие воспалительного процесса в организме.
  • Кроме того, необходимы анализы на наличие бактериальной или вирусной инфекции. Определяют и уровень гормонов в крови. Эти тесты проводят для того, чтобы выяснить причину начала паракератоза.
Читайте также:  Запах ацетона изо рта у ребенка - причины его появления у грудничка и лечение

Диагностика

Для идентификации паракератоза в первую очередь необходим осмотр врача на гинекологическом кресле. Совместно с этим доктор выясняет анамнез жизни женщины, наличие у нее сопутствующих гинекологических заболеваний, особенности половой жизни, были ли роды и аборты.

Если врач заподозрил развитие патологии шейки матки, то обязательно назначается полное обследование, включающее в себя следующие манипуляции:

Основной метод диагностики фоновых заболеваний шейки матки. С его помощью можно выявить изменения на органе, размеры поражения и количество патологических очагов.

Исследование, позволяющее выявить наличие раковых клеток на поверхности шейки матки.

  Виферон или Генферон: что лучше для детей и в чем разница

Метод, сочетающий в себе окрашивание мазка с шейки матки различными веществами и осмотр полученных материалов под микроскопом.

Является результатом проведенной биопсии шейки матки. Также как и два предыдущих метода позволяют выявить изменения на клеточном уровне и выявить наличие раковых перерождений.

Так как паракератоз очень схож с другими проявлениями лейкоплакии (гиперкератоз, акантоз), для проведения дифференциальной диагностики необходимо использовать все вышеперечисленные методы исследований.

Медикаментозное лечение

Медикаментозная терапия направлена в первую очередь на устранение причины патологического изменения тканей. Если речь идет о вирусном заболевании, то пациентам назначают противовирусные препараты, интерферон. При бактериальных инфекциях необходим прием антибиотиков. Для того чтобы снять воспалительный процесс, используются нестероидные противовоспалительные средства.

Кроме того, важно следить за состоянием иммунной системы. Пациенткам необходима витаминотерапия. Часто врачи рекомендуют витамины с цинком — для женщин этот минерал очень важен, ведь нередко именно его дефицит запускает механизм ороговения тканей.

Как лечить

Лечение паракератоза шейки матки подбирается врачом индивидуально после подтверждения диагноза. Учитывается не только степень патологии, но и состояние репродуктивной функции, возраст и общее состояние здоровья организма. Вылечиться от паракератоза самостоятельно в домашних условиях невозможно.

Консервативное лечение включает в себя устранение основной причины, приведшей к ороговению эпителия: пролечить необходимо вирусные или бактериальные инфекции, дисбактериоз влагалища. Важной частью являются мероприятия, направленные на укрепление иммунитета.

Для устранения основных заболеваний причин паракератоза используются противовирусные, антибактериальные и противовоспалительные препараты. А также необходимо удаление патологических очагов. Метод хирургического лечения подбирается исходя из данных о размере и локализации проблемных участков.

Рекомендованы могут быть:

  • криодеструкция,
  • диатермокоагуляция,
  • аргоноплазменная коагуляция,
  • конизация,
  • лазерная вапоризация.

Если нет неоплазии, а площадь поражения паракератозом ограничена, ориентироваться можно только на лечение основного заболевания, которое вызвало изменения в тканях шейки матки. При более серьезных нарушениях показаны инвазивные методы терапии.

Устранение очагов паракератоза

Медикаментозная терапия позволяет устранить инфекцию и снять воспаление. Тем не менее поврежденные ткани остаются, и иногда врач может принять решение об их удалении. Выбор метода в данном случае напрямую зависит от степени поражения тканей.

Довольно часто с целью удаления измененного эпителия используются методы лазерной терапии (вапоризация), а также криодеструкция (вымораживание жидким азотом), коагуляция.

Если имеет место предраковое состояние или уже развивающееся раковое заболевание, то необходимо хирургическое вмешательство, во время которого специалист удаляет патологически измененные ткани.

В наиболее тяжелых случаях может потребоваться полная резекция матки.

Прогнозы и возможные осложнения

При своевременном обнаружении паракератоз плоского эпителия шейки матки поддается лечению. Тем не менее в некоторых случаях возможно появление осложнений, в частности неоплазии, которая считается предраковым состоянием.

Такое заболевание, как паракератоз, повышает риск развития онкологии.

Кроме того, к перечню осложнений относят рубцовые деформации шейки матки, что сказывается на дальнейшей работе репродуктивной системы и нередко требует хирургического лечения.

Профилактика дискератоза

В качестве профилактики нужно избегать заражения папилломавирусом и другими половыми инфекциями, предохраняясь с помощью барьерных методов. От папилломавируса защищает вакцинация в подростковом возрасте.

Нужно своевременно лечить патологии половой системы. Следует избегать применения устаревших методов и не заниматься самолечением.

Поскольку заболевание практически не даёт симптомов, для его обнаружения нужно периодически посещать гинеколога. Специалисты Университетской клиники выявят дискератоз и проведут его лечение самыми современными методами.

  • ВВЕРХ
  • Записаться
  • Задать вопрос

Поделиться ссылкой:

Профилактические меры

Паракератоз — это опасный недуг, который может привести к массе опасных последствий. Именно поэтому лучше соблюдать меры предосторожности. Пациенткам, особенно если они находятся в группе риска (имело место оперативное вмешательство и заболевания эндокринной системы), следует более внимательно относится к своему здоровью.

Стоит избегать беспорядочных половых связей, так как они могут привести к инфицированию или нежелательной беременности. Все заболевания репродуктивной системы (венерические в том числе) должны своевременно поддаваться терапии.

Помните, что принимать гормональные лекарства можно только с разрешения врача, точно следуя дозировке.

Соблюдайте правила интимной гигиены, правильно питайтесь, укрепляйте иммунитет, принимайте специальные витамины с цинком для женщин, а при малейших ухудшениях состояния здоровья обращайтесь к врачу.

Источник: https://PlastikaPlus.ru/matka/keratoz-shejki-matki.html

Основные патологические изменения в эпидермисе: гиперкератоз, паракератоз, акантоз, спонгиоз, гранулёз, баллонирующая, вакуольная дегенерация

По характеру патологического процесса в эпидермисе выделяют процессы, связанные с изменением эпидермальной кинетики (гиперкератоз, гранулез, акантоз ), нарушением дифференцировки клеток эпидермиса (паракератоз, дискератоз ), нарушением эпидермальных связей (акантолиз, баллонирующая и вакуольная дистрофия, спонгиоз ).

ГИПЕРКЕРАТОЗ – утолщение рогового слоя эпидермиса, являющееся следствием избыточного содержания кератина. Различают пролиферационный и ретенционный гиперкератоз.

Пролиферационный гиперкератоз формируется в результате повышения функциональной активности клеток эпидермиса, протекая на фоне утолщения зернистого и шиповатого слоев, и наблюдается при таких дерматозах, как красный плоский лишай, нейродермит и др.

Ретенционный гиперкератоз формируется в результате замедления процесса отшелушивания клеток рогового слоя, что обусловлено повышением содержания в роговом слое гликозаминогликанов, играющих цементирующую роль и затрудняющих разъединение роговых клеток и их физиологическое отторжение. Зернистый слой при этом тонкий или вовсе отсутствует. Ретенционный гиперкератоз наблюдается при вульгарном ихтиозе.

ГРАНУЛЕЗ – утолщение зернистого слоя, в котором вместо 1–2 рядов клеток насчитывают 5 и более. Гранулез обычно сопровождает пролиферационный гиперкератоз.

Неравномерный гранулез, наблюдаемый в папулах красного плоского лишая, обеспечивает характерный для этого заболевания симптом – «сетки Уикхема», формирующийся за счет неравномерного преломления света в зонах неравномерного гранулеза.

АКАНТОЗ – утолщение шиповатого слоя в результате повышения скорости пролиферации (пролиферационный акантоз) кератиноцитов базального и супрабазальных слоев эпидермиса с повышением в них энергетического обмена и митотической активности.

Акантоз может быть равномерным и умеренно выраженным за счет увеличения рядов клеток шиповатого слоя как над, так и между сосочками дермы (экзема, красный плоский лишай) и неравномерным с резким увеличением количества рядов шиповатых клеток в основном между сосочками дермы.

В таких случаях он комбинируется с папилломатозом (псориаз).

ПАРАКЕРАТОЗ – нарушение процесса ороговения с потерей способности клеток эпидермиса вырабатывать кератогиалин, в результате чего происходит неполное ороговение клеток эпидермиса.

При этом в зоне рогового слоя (который должен быть компактным и безъядерным) располагаются рыхло лежащие клетки с палочковидными ядрами, не содержащие кератогиалина. Зернистый слой часто отсутствует или недоразвит.

В основе паракератоза лежит нарушение соотношения между пролиферативной активностью и дифференцировкой клеток эпидермиса в связи с нарушением тканевого гомеостаза.

В формировании этой патологии важная роль отводится кейлонам, приводящим в действие эпидермальную систему цАМФ – цГМФ. Предполагают, что понижение содержания цАМФ и повышение цГМФ в кератиноцитах приводит к стимуляции их пролиферации и замедлению дифференцировки.

СПОНГИОЗ – межклеточный отек в результате проникновения серозного экссудата из расширенных сосудов сосочкового слоя в эпидермис.

При этом клетки раздвигаются, их межклеточные связи напрягаются и рвутся (вторичная потеря связи между кератиноцитами) на ограниченных участках, отчего часть клеток погибает и образуются микрополости – спонгиотические пузырьки.

Возможно слияние мелких полостей в более крупные и проникновение воспалительных клеток в эпидермис с образованием спонгиотических пустул. Спонгиоз характерен для экземы, аллергического дерматита, при которых образование везикул наблюдается особенно часто.

ВАКУОЛЬНАЯ ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ характеризуется внутриклеточным отеком кератиноцитов с образованием в их цитоплазме вакуолей, что приводит в дальнейшем к гибели клетки.

Вакуолизация и гибель клеток базального слоя наблюдаются при красной волчанке, однако чаще вакуольная дистрофия наблюдается при вирусных поражениях кожи типа герпеса, где она является одним из компонентов баллонирующей дистрофии.

БАЛЛОНИРУЮЩАЯ ДИСТРОФИЯ характеризуется резко выраженным отеком эпидермиса, имеющим как межклеточный, так и внутриклеточный характер – в результате чего отечные кератиноциты в виде крупных округлых дистрофически измененных клеток типа шаровидных образований свободно плавают в заполненных серозно‑фиброзным экссудатом полостях и напоминают баллоны, заполненные жидкостью. Баллонирующая дистрофия наблюдается при вирусных дерматозах (герпес простой, герпес опоясывающий).

  • Причины кожных заболеваний (экзогенные, эндогенные, социальные факторы).
  • Экзогенные факторы: безусловные раздражители – концентрировнные растворы кислот и щелочей, приводящих к развитию химического ожога, воздействие больших доз лучистой энергии, радиации, рентгеновских лучей, вызывающих специфические поражения кожи, действие высоких температур на ограниченном участке кожи (термические ожоги) или низких (отморожение).
  • Дополнительные факторы: нарушение защитных свойств кожи (изменение в водно-липидной мантии кожи, микротравмы), или реактивной способности организма вследствие гиповитаминоза, диабета и других эндогенных факторов.

Экзагенные факторы:1.механические разражители, термические факторы.

2.химические факторы:профессиональные химические раздражители, лекарства.

3.бактериальные факторы – патогенные микробы –гнойничковые образования, туберкулез кожи, лепры, простейшие – лейшманиоз, фильтрующиеся вирусы –пузырьковый и опоясывающий лишай, бродавки, остроконечные кондиломы.

4. растительные паразиты (патогенные грибы) – трихофития, микроспория, фавус и другие дерматомикозы.

5.животные паразиты (чесоточный клещ, личинки овода), блохи, вши, комары, клещи –зуд, расчесы – пиодермии.

  1. ЭНДОГЕННЫЕ: заболевания внуренних органов, печени, ЖКТ, нарушение обмена веществ, эндокринной и НС, гемопоэза, сосудистой системы, генетические факторы.
  2. социальные факторы — Социльно-бытовые условия жизни и труда, стресс
  3. Нервный аппарат кожи.

Нервный аппарат кожи представляет собой большое рецепторное поле. Чувствительные (афферентные) нервные волокна идут от кожных рецепторов, входят в состав черепных и спинно‑мозговых нервов. Воспринимая раздражения из внешней среды, они подразделяются на механо‑, хемо‑, термо– и ноцирецепторы (болевые).

Различают свободные (разветвленные) и инкапсулированные рецепторы кожи. Свободные нервные окончания наиболее важны в функциональном отношении; они представлены во всех отделах дермы короткими и длинными веточками, сопровождающимися шванновскимн клетками.

Источником свободных нервных окончаний являются безмиелиновые нервные волокна. Большинство подобных волокон являются осязательными клетками Меркеля. Безмиелиновые нервные окончания в сосочковом слое дермы воспринимают ощущения боли, зуда и температуры.

Инкапсулированные нервные окончания, состоящие из внутренней колбы и окружающей ее капсулы, выполняют специфические функции. Так, колбы Краузе, являющиеся механорецепторами, встречаются в субсосочковой зоне дермы кистей, плеч.

Читайте также:  Абсцесс щеки: код по мкб-10 и методы эффективного лечения

предплечий, стоп и голеней; пластинчатые тельца Фатера–Пачини – в гладкой коже преимущественно пальцев, сосков молочных желез; осязательные тельца Мейснера – в коже ладоней, особенно пальцев, губ, век, половых органов, в сосках молочной желез, в сосочках языка.

В кожу вступают многочисленные вегетативные нервные волокна, иннервирующие сосуды, гладкие мышцы и железы. Причем мякотные и безмякотные, чувствительные и вегетативные нервные волокна могут находиться в одном стволе.

Крупные нервные стволы, поступающие в дерму из подкожной жировой клетчатки, образуют глубокое нервное сплетение на границе с подкожной жировой клетчаткой и поверхностное нервное сплетение – в нижнем отделе сосочкового слоя дермы.

Отсюда отдельные нервные волокна и их небольшие пучки направляются в сосочки дермы, сосуды, придатки кожи и эпидермис. Подходя к эпидермису, тонкие нервные волокна теряют миелиновую оболочку и проникают в межклеточные канальцы базального и шиповатого слоев в виде голых осевых цилиндров.

Миелинизированные (мякотные) нервные волокна (аксоны) встречаются в 5 раз чаще, чем немиелинизированные (безмякотные).



Источник: https://infopedia.su/6x680f.html

2 Патоморфология кожи

В
основе формирования различных высыпаний
на коже ле­жат разнообразные
патоморфологические процессы,
происхо­дящие в эпидермисе, дерме,
гиподерме, совокупность которыхможет
быть специфична для того или иного
дерматоза и часто учитывается в
диагностике заболевания, а нередко
является важнейшим исследованием,
позволяющим поставить диагноз. Различают
латогистологические процессы, наблюдаемые
в
эпидермисе
и
дерме.

По
характеру патологического процесса
в
эпидермисе
вы­деляют
процессы, связанные с изменением
эпидермальной кинетики
(гиперкератоз, гранулез, акантоз), нарушением
дифференцировки клеток эпидермиса
(паракератоз,
дискератоз),
нарушением
эпидермальных связей
(акантолиз,
баллонирующая и вакуольная дистрофия,
спонгиоз).

Гиперкератоз

утолще­ние рогового слоя эпидермиса,
являющееся следствием избы­точного
содержания кератина. Различают
пролиферационный
и ретенционный
гиперкератоз.


Пролиферационный
гиперкератоз формируется
в результате повы­шения
функциональной активно­сти
клеток эпидермиса, протекая на
фоне утолщения зернистого и шиповатого
слоев (рис. 3), и на­блюдается
при таких дерматозах, как
красный плоский лишай, нейродермит
и др.

Ретенционный гиперкератоз
формируется в ре­зультате замедления
процесса от­шелушивания
клеток рогового слоя,
что обусловлено повыше­нием
содержания в роговом слое гликозаминогликанов,
играю­щих
цементирующую роль и за­трудняющих
разъединение рого­вых
клеток и их физиологическое отторжение.

Зернистый слой при этом тонкий или вовсе
отсутст­вует. Ретенционный гиперкератоз
наблюдается при вульгарном ихтиозе.

Рис.
3. Гиперкератоз, гранулез. Рис.
4. Акантоз,паракератоз.

Гранулез

утолщение зер­нистого слоя, в котором
вместо 1—2 рядов клеток насчитывают 5 и
более.

Гранулез обычно сопровождает
пролифераци-онный гиперкератоз (рис.
3).

Неравномерный гранулезг
на­блюдаемый в папулах красного
плоского лишая, обеспечивает характерный
для этого заболева­ния симптом —
«сетки Уикхема», формирующийся за
счет неравномерного преломления света
в зонах неравномерного гранулеза.

Акантоз

утолщение ши
поватого
слоя

в результате повышения
скорости пролифера­ции (пролиферационный
акан­тоз) кератиноцитов базального
и супрабазальных слоев эпи­дермиса
с повышением в них энергетического
обмена и митотической активности.
Акантоз может быть равномерным (рис.

4)
и умеренно выраженным за счет увеличения
рядов клеток шиповатого слоя как над,
так и между сосочками дермы (экзема,
красный плоский лишай) и не­равномерным
с резким увеличением количества рядов
шиповатых клеток в основном между
сосочками дермы.

В таких случаях он
комбинируется с папилломатозом (псориаз)
(рис. 9).

Паракератоз

нарушение процесса ороговения с потерей
способности клеток эпидермиса вырабатывать
кератогиалин, в результате чего происходит
неполное ороговение клеток эпи­дермиса.


При этом в зоне рогового слоя (который
должен быть компактным и безъядерным)
располагаются рыхло лежащие клет­ки
с палочковидными ядрами, не содержащие
кератогиалина (рис. 4). Зернистый слой
часто отсутствует или недоразвит.

В
основе паракератоза лежит нарушение
соотношения между пролиферативной
активностью и дифференцировкой клеток
эпидермиса в связи с нарушением тканевого
гомеостаза. В фор­мировании этой
патологии важная роль отводится кейлонам,
приводящим в действие эпидермальную
систему цАМФ — цГМФ.

Предполагают,
что понижение содержания цАМФ и по­вышение
цГМФ в кератиноцитах приводит к стимуляции
их пролиферации и замедлению
дифференцировки.

Дискератоз

преждевременное автономное ороговение
отдельных кератиноцитов,
которые
становятся более крупными с интенсивно
окрашенными ядрами и базофильной, слегка
зер­нистой цитоплазмой. Они кажутся
двухконтурными, лишенны­ми межклеточных
связей, в результате чего хаотично
расположе­ны во всех слоях эпидермиса.

По мере приближения к поверх­ности
эпидермиса они приобретают шаровидную
форму (круг­лые тела Дарье — corps
ronds),
а затем превращаются в гомоген­ные
ацидофильные образования с очень мелкими
пикнотическими ядрами, располагающимися
в роговом слое и получившие название
зерен (grains).

В основе дискератоза лежит нарушение
комплекса тонофиламенты — десмосомы
с растворением кон­тактного слоя
последних и агрегацией их вокруг ядра.
Дальней­шее уплотнение и уменьшение
количества кератина в этих клет­ках
приводят к образованию зерен (рис. 5).

Дискератоз наблю­дается при старческом
кератозе, контагиозном моллюске
(доб­рокачественный дискератоз), а
также при раке кожи (злокачест­венный
дискератоз).

Акантолиз

процесс
утраты связи между кератиноцитами
шиповатого
слоя вследствие повреждения их
десмосомо-тонофиламентных контактов.

Это
приводит к образованию внутриэпидермальных
полостей (акантолитических пузырей),
запол­ненных межклеточной жидкостью.

Клетки шиповатого слоя, по­терявшие
между собой связь в результате акантолиза,
называют­ся акантолитическими клетками
(клетки Тцанка) (рис. 6).

Они
имеют округлую форму, крупное ядро и
узкий ободок цитоплаз­мы. Метаболизм
в них минимален, в дальнейшем они
подверга­ются деструкции и гибнут.
Акантолиз — типичный процесс для
пузырчатки, при которой он развивается
в результате аутоим­мунной реакции
с отложением иммунных комплексов с
антителамипротив
структур клеточных мембран, разрушающих
меж­клеточные связи (рис. 7).

Рис.
6. Акантолитические клетки.

Рис.7.
Акантолиз

Спонгиоз

межклеточный
отек в результате проникнове­
ния
серозного экссудата из расширенных
сосудов сосочкового
слоя
в эпидермис.

При
этом клетки раздвигаются, их межклеточ­ные
связи напрягаются и рвутся (вторичная
потеря связи между ке­ратиноцитами)
на ограниченных участках, отчего часть
клеток по­гибает
и образуются микрополости — спонгиотические
пузырьки.

Возможно
слияние мелких полостей в более крупные
и проникно­вение воспалительных
клеток в эпидермис с образованием
спонгиотических
пустул. Спонгиоз характерен для экземы,
аллергиче­ского
дерматита, при которых образование
везикул наблюдается особенно
часто (рис. 8).

Рис.
8. Спонгиоз

Вакуольная
гидропическая дистрофия
характеризуется
внутриклеточным
отеком кератиноцитов с образованием в
их
цитоплазме
вакуолей,
что
приводит в дальнейшем к гибели клет­ки.

Вакуолизация и гибель клеток базального
слоя наблюдаются при красной волчанке,
однако чаще вакуольная дистрофия
на­блюдается при вирусных поражениях
кожи типа герпеса, где она является
одним из компонентов баллонирующей
дистрофии.

Баллонирующая
дистрофия
характеризуется
резко выра­женным отеком эпидермиса,
имеющим как межклеточный, так и
внутриклеточный характер

— в результате чего отечные кератиноциты
в виде крупных округлых дистрофически
измененных клеток типа шаровидных
образований свободно плавают в
запол­ненных серозно-фиброзным
экссудатом полостях и напоминают
баллоны, заполненные жидкостью.
Баллонирующая дистрофия наблюдается
при вирусных дерматозах (герпес простой,
герпес опоясывающий).

Патологические
процессы, протекающие
в
дерме,
включа­ют
папилломатоз,
нарушения микроциркуляции в коже, отек,
отложения клеточных инфильтратов
воспалительного или неопластического
характера, дистрофию соединительной
ткани, патологию придатков кожи
и
др.

Папилломатоз

удлинение, нередко с разветвлением,
сосочков дермы, неравномерно приподнимающих
над собой эпидермис.


Является морфологической основой
вторичного кожного элемента — вегетации
(например, при вегетирующей пузырчатке).
Нередко папилломатоз сочетается с
межсосочковым акантозом (рис.

9), как,
например, при псориазе, обеспечи­вая
третий псориатический феномен —
точечного кровотечения при гратаже
папулы псориаза.

Рис.
9. Папилломатоз, межсосочковый акантоз.

Нарушения
микроциркуляции кожи

одно из самых частых явлений, сопровождающих
любую воспалительную реак­цию в коже.

Наиболее сильная реакция сосудистого
комплекса проявляется при ангиитах
кожи и острых воспалительных процес­сах
с отеком кожи (экзема и др.).

Наблюдаются
расширение сосу­дов, утолщение и
повышение проницаемости их стенок,
набухание эндотелия, что обычно
сопровождается образованием периваскулярных
клеточных инфильтратов из лимфоцитов,
гистиоцитов, тканевых
базофилов и других мононуклеарных
элементов.

Благо­даря сети развитых
сосудистых анастомозов ишемические
ин­фаркты
в коже встречаются редко, хотя, например,
при аллергиче­ских
ангиитах гибель отдельных участков
ткани с последующим изъязвлением кожи
возможна.

Клеточные
инфильтрации в коже могут иметь различное
происхождение, чаще как ре­зультат
хронического воспале­ния, но могут
быть пролифератом злокачественного
клона кле­ток (например при лимфомах)
(рис. 10).

Рис.
10. Злокачест­венный клеточный пролиферат
в дерме.

По
расположению раз­личают периваскулярные
ин­фильтраты, окружающие сосу­ды в
виде муфт или диффузно располагающиеся
в сосочковом слое дермы, узелковые
инфильт­раты, занимающие всю толщу
дермы при почти не поражен­ном
сосочковом слое дермы, ввиду чего между
эпидермисом и дермальным инфильтратом
ос­тается полоска нормального коллагена
(сифилитические па­пулы). Возможно
формирова­ние инфильтрата типа
грануле­мы в результате гранулематозного
воспаления, в основе которого лежат
иммунные нарушения (рис. 11).

Рис.
11. Воспалительный гранулематозный
клеточный инфильтрат в дерме.

Появление
гранулем в ходе воспалительного процесса
связано прежде всего с несо­стоятельностью
мононуклеарных фагоцитов, которые не
могут до конца переварить возбудителя,
и персистированием последнего в тканях
(туберкулез, сифилис, лепра).

Воспалительный
процесс при этих инфекциях имеет, по­мимо
обязательных компонентов (альтерации,
экссудации и про­лиферации), ряд
определенных морфологических признаков
с преобладанием специфической продуктивной
реакции гранулематозного характера и
развитием коагуляционного некроза в
оча­гах
воспаления.

Клеточный со­став гранулем
содержит мононуклеарные фагоциты —
макро­фаги, эпителиоидные клетки,
представляющие собой опреде­ленную
разновидность макро­фагов и мало
способные к фаго­цитозу патогенных
микроорганизмов, однако обладающие
пиноцитозом малых частиц, гигантские
клетки.

По периферии этот конгломерат
клеток окружает вал из Т-лимфоцитов. В
центре гранулемы часто возникает некроз.
Гранулематозная реакция ле­жит в
основе формирования бугорков.

Дистрофия
соединительной
ткани.
Среди
дистрофических
процессов
в дерме наибольшее значение имеют
мезенхимальные
диспротеинозы,
при
которых нарушается белковый обмен в
соеди­
нительной
ткани дермы и стенках сосудов.

К
мезенхимальным дис­трофиям
относятся мукоидное и фибриноидное
изменения соедини­тельной
ткани. Мукоидное набухание — начальная
фаза дезорганиза­ции коллагена и
основного межуточного вещества
соединительной ткани,
заключающаяся в их набухании вследствие
накопления кис­лых
мукополисахаридов.

Фибриноидное
набухание характеризуется гомогенизацией
и изменением тинкториальных свойств
коллагена; фибриноидный
некроз — фаза дезорганизации соединительной
тка­ни,
при которой, помимо гомогенизации,
выражен глыбчатый распад коллагена,
превращающегося в фибрин (рис. 12).

Указанные измене­ния соединительной
ткани наблюдаются при красной волчанке,
склеродермии,
когда действие иммунных комплексов
вызывает по­вреждение
микроциркуляторного русла и деструкцию
соединитель­ной
ткани с инсудацией фибрина.

Рис.
12. Дистрофия соединитель­ной ткани.

Источник: https://studfile.net/preview/3883024/page:5/

Патологические процессы в полости рта

марта 16, 2014

Патологические процессы в слизистой оболочке полости рта можно разделить на две группы: воспалительные поражения и опухоли.

Воспаление — защитная сосудисто-тканевая реакция организма на действие раздражителя. По морфологии различают три фазы воспаления: альтеративную, экссудативную и пролиферативную. По течению воспаление бывает острое, подо-строе и хроническое. При остром течении преобладают альтеративные и экссудативные изменения, а при хроническом — пролиферативные.

Читайте также:  Эндометриоз и беременность - можно ли зачать и выносить ребенка при эндометриозе

Альтеративная фаза воспаления характеризуется преобладанием дистрофических и некротических процессов в клетках, волокнистых структурах и в межуточном веществе слизистой.

Экссудативная фаза воспаления характеризуется преобладанием гиперемии, отека и инфильтрации. Вслед за кратковременным рефлекторным сужением просвета капилляров наступает их стойкое расширение.

Замедление тока крови ведет к стазу и тромбозу сосудов слизистой. Тонус сосудов снижается и нарушается проницаемость их стенок.

За пределы сосудов выходят плазма крови (экссудация) и форменные элементы крови (эмиграция).

Нарушение проницаемости сосудов обусловливается выделением большого количества биологически активных веществ (ацетилхолина, гистамина, серотонина, кининов) в результате лизиса клеток.

При этом наблюдается отек и инфильтрация стенок сосудов и соединительной ткани слизистой оболочки полости рта.

Инфильтрат может быть лейкоцитарный, лимфоидный, из плазматических клеток и с преобладанием эритроцитов.

Пролиферативная фаза воспаления характеризуется процессами размножения и трансформации клеток. Размножение соединительнотканных клеток лежит в основе образования грануляционной ткани. В процессе фибробластической пролиферации происходит новообразование соединительных волокон. Это исход острого процесса.

Хроническое воспаление слизистой оболочки характеризуется размножением соединительнотканных клеток (лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов и др.). Затем образуется молодая, богатая клетками грануляционная ткань. Исходом продуктивного воспаления является формирование зрелой соединительной ткани, т.е. развитие склероза и фиброза.

В результате нервно-сосудистых расстройств в соединительнотканных структурах слизистой часто появляются очаговые некрозы. Поверхностные дефекты — эрозии — образуются при нарушении целостности только поверхностных слоев эпителия. Если повреждается соединительнотканный слой, то в результате заживления образуется рубец.

При обострении хронического процесса присоединяется острое нарушение проницаемости сосудов с выходом полиморфно-ядерных лейкоцитов и эритроцитов в соединительнотканный слой слизистой оболочки.

Патологические процессы приводят к изменениям слизистой оболочки полости рта, в частности к нарушениям процессов ороговения в эпителии.

Акантоз — утолщение эпителиального слоя слизистой оболочки за счет пролиферации базальных и шиповатых клеток. Результатом акантоза является появление узелка, узла, лихенизации.

Заболевания, которым сопутствует данный патологический процесс:

  • красный плоский лишай;
  • лейкоплакия;
  • мягкая лейкоплакия;
  • гипо- и авитаминозы;
  • красная волчанка;
  • преканцерозный хейлит Манганотти;
  • сухая форма эксфолиативного хейлита;
  • атопический хейлит;
  • актиномикоз;
  • изменения слизистой при эндокринных нарушениях.

Паракератоз — неполное ороговение поверхностных клеток шиповидного слоя при сохранении в них уплощенных вытянутых ядер.

При этом процессе выпадает фаза образования кератогиалина и элеидина, поэтому зернистый и блестящий слои отсутствуют.

Из клеток рогового слоя исчезает клейкое вещество — кератин, вследствие чего обнаруживается выраженное шелушение эпидермиса. Образующиеся чешуйки легко отторгаются.

Заболевания, которым сопутствует данный патологический процесс:

  • лейкоплакия;
  • гипо- и авитаминозы А, С, В;
  • красный плоский лишай;
  • сухая форма эксфолиативного хейлита;
  • атопический хейлит;
  • красная волчанка.

Результатом паракератоза является появление пятна, лихенизации, вегетации, узла, узелка. Участки паракератоза имеют беловатую окраску, не соскабливаются.

Дискератоз — форма неправильного ороговения, характеризующаяся патологической кератинизацией отдельных эпителиальных клеток.

Клетки становятся более крупными, округлыми, с зернистостью в цитоплазме — “тельца Дарье”, затем превращаются в гомогенные ацидофильные образования с мелкими пиктоническими ядрами, называемыми зернами и располагающимися в роговом слое. Дискератоз наблюдается при старении. Злокачественный дискератоз характерен для болезни Боуэна, плоскоклеточного рака.

Гиперкератоз — чрезмерное утолщение рогового слоя эпителия. Он может развиваться в результате избыточного образования кератина или вследствие задержки слущивания эпителия. В основе гиперкератоза лежит интенсивный синтез кератина в результате повышения функциональной активности клеток эпителия (хроническое раздражение или нарушения обменного характера).

Этот процесс сопровождает следующие заболевания:

  1. сухую форму эксфолиативного хейлита;
  2. лейкоплакию;
  3. красный плоский лишай;
  4. интоксикацию ртутью, свинцом, висмутом, алюминием, цинком и др.;
  5. красную волчанку;
  6. актиномикоз.

Папилломатоз — разрастание сосочкового слоя собственной пластинки слизистой оболочки и врастание его в эпителий. Этот процесс наблюдается при хронической травме слизистой оболочки нёба пластиночным протезом и других хронических травмах.

Вакуольная дистрофия — внутриклеточный отек эпителиальных клеток с появлением в цитоплазме вакуолей, разрушающих клетки. Иногда вакуоль занимает почти всю клетку, оттесняя ядро к периферии. При этом ядро принимает седловидную форму.

Причиной вакуольной дистрофии принято считать дегенеративные изменения в цитоплазме эпителиальных клеток. Заболевания, которые сопровождаются этим процессом:

  • вульгарная пузырчатка;
  • простой герпес;
  • красная волчанка;
  • изменения слизистой при эндокринных заболеваниях (гингивит беременных, синдром Иценко—Кушинга и др.).

Спонгиоз — скопление жидкости между клетками шиповидного слоя. Межклеточные промежутки при этом расширены, заполнены жидкостью, цитоплазматические выступы вытянуты.

Процесс начинается с расширения межклеточных канальцев, которые заполняются поступающим из соединительной ткани экссудатом. Этот экссудат растягивает, а затем и разрывает межклеточные связи, образуя полость.

В образовавшейся полости обнаруживаются серозное содержимое и эпителиальные клетки, потерявшие связь с эпителием. Результатом этого процесса может быть волдырь, пузырек, пузырь.

Спонгиоз сопровождает следующие заболевания:

  • простой герпес;
  • вульгарную пузырчатку;
  • красный плоский лишай (буллезная форма);
  • многоформную экссудативную эритему;
  • хронический рецидивирующий афтозный стоматит; экзему.

Баллонирующая дистрофия — нарушение связей между клетками шиповидного слоя, что приводит к свободному расположению отдельных клеток или их групп в экссудате образующихся пузырьков в виде шаров-баллонов.

Этому предшествует некоторое утолщение эпителия, появление гигантских эпителиальных клеток, образующихся в результате амитотического деления ядер, однако сама клетка не делится. Клетка увеличивается в размере (шар, баллон) и плавает в жидкости.

Этот патологический процесс проявляется при простом герпесе, экземе, многоформной экссудативной эритеме, красном плоском лишае.

Акантолиз — расплавление межклеточных мостиков в шиповидном слое, что ведет к потере связей между эпителиальными клетками. В эпителии образуются щели и внутриэпителиальные пузыри, пузырьки. В основе этого процесса лежат иммунные механизмы.

При этом шиповидные клетки округляются, немного уменьшаются в размере, ядро становится более крупным. Эти клетки носят название Тцанка. Клетки свободно плавают в содержимом пузыря, а также выстилают его дно.

Этот процесс встречается при вульгарной пузырчатке, простом герпесе.

Опухоли (бластомы) — патологическое разрастание тканей в результате потенциально беспредельного деления клеток.

Бластомы делят на доброкачественные (зрелые) и злокачественные (незрелые).

По происхождению их классифицируют следующим образом: опухоли из эпителиальной, соединительной, сосудистой, железистой, мышечной и нервной тканей, а также смешанные опухоли.

Доброкачественные опухоли слизистой оболочки рта состоят из дифференцированных клеток, сходных по строению с исходной тканью. Наблюдается тканевой атипизм. Эти опухоли растут медленно, четко ограничены, никогда не врастают в окружающие ткани, не метастазируют.

Злокачественные опухоли — построены из мало- и недифференцированных клеток и мало похожи на материнскую ткань.

Характерен не только тканевой, но и клеточный атипизм: изменение формы клеток, укрупнение ядра, полиморфизм, появление гигантских клеток.

Злокачественные опухоли быстро растут, склонны к метастазированию и рецидивам. Критерием малигнизации служит классическая триада: атипия, полиморфизм, инвазивный рост.

Элементы поражения

  • Различают первичные элементы поражения и вторичные, развивающиеся из первичных.
  • К первичным относятся пятно, узелок (папула), узел, бугорок, пузырек, пузырь, гнойничок, киста, волдырь, абсцесс.
  • Вторичными элементами являются эрозия, афта, язва, трещина, рубец, налет, чешуйка, корка.

Пятно — изменение цвета слизистой оболочки на ограниченном участке. Различают воспалительные и невоспалительные пятна. Розеола — ограниченная гиперемия до 1,5 см в диаметре.

Эритема — разлитое покраснение слизистой оболочки. К невоспалительным пятнам относят геморрагические пятна: петехии (точечные геморрагии) и экхимозы (обширные геморрагии округлой формы).

Пигментные пятна — образования, возникающие в результате отложения красящих веществ экзогенного и эндогенного происхождений (отложения меланина, прием лекарственных препаратов, содержащих висмут или свинец).

Узелок (папула) — бесполостное образование воспалительного происхождения размером до 5 мм, выступающее над уровнем слизистой оболочки и захватывающее эпителий и поверхностный слой собственно слизистой оболочки.

Морфологически определяются мелкоклеточная инфильтрация, гиперкератоз и акантоз. Красный плоский лишай — типичный пример проявления папул на слизистой оболочке рта. При обратном развитии папулы следа не остается.

Бляшка — слившиеся папулы.

Узел — плотный, мало болезненный округлый инфильтрат, берущий начало в подслизистой основе. По размерам гораздо больше узелка. При актиномикозе возможно его нагноение с образованием свища. При сифилитической гумме узел может изъязвляться. Узел образуется в результате воспалительного процесса, опухолевого роста и др.

Бугорок — инфильтративное бесполостное образование 5—7 мм, захватывает все слои слизистой оболочки рта и возвышается над ее поверхностью. Бугорки образуются при туберкулезе, третичном сифилисе, лепре. Они быстро подвергаются распаду с образованием язв. После их заживления образуется рубец.

Пузырек — это полостной элемент до 5 мм в диаметре, возникающий в результате ограниченного скопления жидко-сти (экссудата, крови). Он располагается в шиповатом слое (внутриэпителиально), быстро вскрывается, образуя эрозию. Пузырьки возникают при вирусных поражениях.

Пузырь — образование, отличающееся от пузырька более крупными размерами (более 5 мм), с серозным или геморрагическим экссудатом. Он может располагаться внутриэпителиально (при акантолитической пузырчатке в результате акантолиза) и подэпителиально (при многоформной экссудативной эритеме, аллергии и др.).

Гнойничок — полостное образование с гнойным экссудатом; встречается на коже и красной кайме губ.

Киста — полостное образование, имеющее соединительнотканную капсулу с эпителиальной выстилкой.

Волдырь — бесполостное образование до 2 см вследствие острого ограниченного отека сосочкового слоя. Примером является отек Квинке.

Абсцесс — ограниченное полостное образование, заполненное гноем; возникает вследствие разложения патологически измененной ткани или слияния гнойничков.

Эрозия — нарушение целостности эпителия, возникающее в месте папулы, после вскрытия пузырька, в результате травмы. Заживает без рубца. Экскориация — эрозия травматического происхождения.

Афта — поверхностный дефект эпителия округлой формы 3—5 мм, расположенный на гиперемированном участке слизистой оболочки, покрытый фиброзным налетом и окруженный ярко-красным ободком. Заживает без рубца. Примером служит хронический рецидивирующий афтозный стоматит.

Язва — дефект, захватывающий все слои слизистой оболочки. В язве различают дно и края. Заживление происходит с образованием рубца. Язвы возникают при травме, туберкулезе, сифилисе, при распаде опухоли.

Трещина — это линейный дефект, возникающий в результате потери эластичности ткани. Поверхностные трещины локализуются в пределах эпителия, глубокие — проникают в собственную пластинку, заживают без рубца.

Рубец — замещение дефекта соединительной тканью с повышенным содержанием волокнистых структур.Гипертрофические (келлоидные) рубцы возникают после травмы, хирургических вмешательств. Атрофические рубцы образуются после заживления элементов туберкулеза, сифилиса, красной волчанки. Для них характерна неправильная форма и большая глубина.

Налет — образование, состоящее из микроорганизмов, фибринозной пленки или слоев отторгшегося эпителия.

Чешуйка — отпадающая тонкая пластинка из ороговевших клеток эпителия, возникшая в результате патологического ороговения, в частности, при некоторых хейлитах.

Корка — ссохшийся экссудат на месте пузырька, трещины, эрозии. Цвет корки зависит от характера экссудата (серозный, гнойный, геморрагический).

Источник: http://stom-portal.ru/terapiya/zabolevaniya-slizistykh-obolochek/patologicheskie-protsessy.html

Ссылка на основную публикацию